轮状病毒Elisa试剂盒发现在一些健康人的体内，可能存在着微小的肿瘤。不过这些肿瘤并没有形成新的血管，也没有进一步的生长和发展。现在，科学家们为这一现象找到了原因。
肿瘤的发展需要形成新的血管，以便将充足的氧和营养物质运送到肿瘤细胞，支持其快速生长。Uppsala大学的研究团队发现，一种新型的细胞通讯模式能够抑制新血管形成，从而延缓肿瘤的生长。
细胞之间的通讯指导着它们的行为，例如细胞的生存、生长和移动。而肿瘤细胞与血管细胞的通讯，调控着肿瘤中的新血管形成，为肿瘤生长提供营养支持。生长因子VEGF是控制血管生成的一个重要因素。VEGF能够结合到血管细胞表面的受体上，通过信号传导决定新血管是否可以形成。
研究人员深入分析了VEGF的作用机制，他们发现还有另一个分子参与了细胞之间的通讯，这一分子被称为NRP1。研究显示，如果NRP1分子与VEGF受体出现在同一个细胞上，就会向细胞内发出正信号，促进血管的生长。如果NRP1出现在旁边的另一个细胞上（例如癌细胞），VEGF的结合就会锁定其受体，不让它向细胞内发送正信号。
“我们将这种抑制性的信号传递，称为反式通讯（trans communication）。研究显示，反式通讯能够抑制新血管的形成，延缓肿瘤的生长。如果这种反式通讯发生在肿瘤发展的早期，就能够*抑制肿瘤的生长，”领导这项研究的Lena Claesson-Welsh教授说。
研究人员指出，反式通讯也可以发生在同类细胞之间。因此，轮状病毒Elisa试剂盒要确保正常的血管生长和新血管形成，就必须避免血管细胞之间发生反式通讯。研究显示，只要血管细胞之间存在NRP1水平的差异，就能够避免反式通讯的发生。事实上研究团队的确发现，在眼部血管的相邻细胞中，存在着NRP1水平的天然波动。
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