巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒发现肝脏脂质代谢新机制
巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒随着生活方式和饮食结构的改变,二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的发病率逐年增加,二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的发生会导致多种代谢性疾病的产生,严重危害人类的生命健康。胰岛素抵抗是二型糖尿病的重要病理特征,而胰岛素抵抗又和脂质代谢的异常密不可分。目前,关于胰岛素抵抗的具体分子机制并不十分清楚。FOG2作为一个重要的转录共调节因子,其在血管生成、发育方面发挥着重要的生物学作用,然而其在胰岛素敏感性和脂肪肝方面的作用目前还从未被报道。
研究组发现,FOG2在db/db小鼠(胰岛素抵抗模型)肝脏中表达显著上调,通过尾静脉注射腺病毒技术向db/db小鼠中注射FOG2干扰腺病毒可以显著缓解小鼠的胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,而在野生型小鼠中注射过表达FOG2腺病毒又可以显著降低小鼠的胰岛素敏感性。进一步的研究表明,野生型小鼠中降低FOG2会导致肝脏脂质的显著积累,而过表达FOG2可以显著减少肝脏脂质的积累。巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒深入的机制探索发现,FOG2是通过NR2F2介导,影响PPARα的表达来影响小鼠的胰岛素敏感性及肝脏脂质代谢过程。
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巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒
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