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卡介苗诱导产生的 Th1 型细胞在抑制哮喘的作用与机制

点击次数:1003次 更新时间:2017-04-26

巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒慢性气道疾病发病率很高,疾病分子发病机制尚不明确。浙江大学的一项慢性气道疾病分子机制研究取得创新性研究成果,发现了调控哮喘气道重构的“开关”。

项目组在哮喘气道炎症和气道重构分子机制领域取得创新性研究成果,发现了哮喘气道上皮细胞蛋白磷酸酶(SHP2)表达增加,而 SHP2 这个“开关”通过调节气道上皮细胞损伤与转化生长因子 -β的产生而有效调控哮喘气道重构。巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒实验表明,上皮细胞 SHP2 特异性敲除能有效降低哮喘气道重构。“结构变化后,气道就伸展不开,肺功能就下降。人活一口气,就是依靠这个气道,一口饭、一口痰堵牢就会没命。”沈华浩说,这一理论突破为下一步临床试验提供了基础。

此外,项目组还在哮喘靶向防治领域开展了系列基础研究并取得突出成果,证实生命早期多次小剂量接种卡介苗能预防哮喘气道重构,并从免疫学机制阐明了巨噬细胞炎性蛋白2Elisa试剂盒卡介苗诱导产生的 Th1 型细胞在抑制哮喘的作用与机制。

 

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